伦敦——全球约5%的人口，包括美国的310万成年人，正遭受炎症性肠病（IBD）的困扰，这一疾病涵盖了克罗恩病和溃疡性结肠炎。

根据美国疾病控制与预防中心的统计，IBD患者更容易罹患其他慢性疾病，并且每天的睡眠时间通常少于7小时。常见症状包括腹痛、腹泻（有时伴随血液）、急迫排便、直肠出血、体重下降、发热、贫血，甚至焦虑和抑郁等。

研究人员指出，近年来IBD的发病率显著上升。

尽管病例增多，研究者们表示现有的治疗手段并不适用于所有患者，且由于对该病因的了解尚不全面，开发新药的努力常常以失败告终。

本周在《自然》杂志上发表的一项新研究揭示了IBD及相关疾病的“主要遗传驱动因素”，并提出可以利用现有药物进行靶向治疗。

炎症性肠病的研究进展

来自伦敦弗朗西斯·克里克研究所的研究团队与伦敦大学学院及帝国理工学院的专家合作，聚焦于一个被称为“基因沙漠”的区域——即不编码蛋白质的DNA片段，此区域曾被认为与IBD及其他自身免疫性疾病相关。

研究小组发现，这一特定的基因沙漠中存在一种“增强子”，它如同调节附近基因表达的音量旋钮，能够提升这些基因所产生蛋白质的数量。

研究人员指出，这种增强子在巨噬细胞中活跃，巨噬细胞是IBD中重要的免疫细胞，促进一种名为ETS2的基因表达，ETS2水平越高，患病风险也随之增加。

通过基因编辑，科学家们发现ETS2对巨噬细胞的几乎所有炎症功能都是必不可少的，这些功能直接导致IBD组织的损伤。

“值得注意的是，仅仅增加静息状态下巨噬细胞中ETS2的数量，就能使其转变为与IBD患者的炎症细胞极为相似的状态，”新闻稿中提到。

研究人员还发现，许多先前与IBD相关的基因实际上都是ETS2通路的一部分，这进一步证实了ETS2是IBD的主要原因。

ETS2作为潜在治疗靶点

研究作者表示，目前尚未发现能够直接阻断ETS2的药物，因此研究团队开始寻找可能间接降低其活性的药物。

他们发现，MEK抑制剂——一种已用于治疗其他非炎症性疾病的药物——有望抑制ETS2的炎症作用。

研究小组进行了相关测试，结果显示这些药物不仅减少了巨噬细胞的炎症反应，还降低了IBD患者肠道样本中的炎症水平。

研究小组指出，MEK抑制剂可能对其他器官产生副作用，因此他们目前正与医学研究慈善机构LifeArc合作，探索将MEK抑制剂直接输送至巨噬细胞的方案。

炎症性肠病与肠易激综合症的区别

炎症性肠病（IBD）与肠易激综合症（IBS）是两种不同的胃肠道疾病，尽管它们的症状可能有些相似，容易引起混淆。

根据克罗恩和结肠炎基金会的说法，IBS与IBD并非同一种疾病，所需的治疗方法也截然不同。

IBD被视为一种疾病，可能导致严重的炎症和肠道的永久性损伤；而肠易激综合症则被视为一种综合征，不会引起炎症，且很少需要住院或手术治疗。

IBD患者面临更高的结肠癌风险，而IBS则没有这种风险。

该基金会指出，肠易激综合症可能导致显著的不适，严重影响生活质量，其症状范围从“轻微烦恼”到“严重残疾”不等。